Insulin odpornost - kaj je to? Sindrom metabolični je insulinska rezistenca

Za različne ljudi, ki so značilne različne sposobnosti inzulina za spodbujanje privzema glukoze. Pomembno je vedeti, da oseba, ki ima lahko normalno občutljivost za enega ali več učinkov spojine in hkrati - absolutna odpornost proti drugi. Nato smo analizirali pojem "inzulinsko rezistenco": kaj je to, kako je prikazano.

Pregled

Preden se ukvarjajo s konceptom "inzulinsko rezistenco", kaj je in kaj atribute počne, je treba reči, da je ta motnja ni nič nenavadnega. Več kot 50% ljudi z visokim krvnim tlakom trpijo zaradi te motnje. Najpogosteje je odpornost na insulin (ki je, bo opisano v nadaljevanju) je pokazala pri starejših. Toda v nekaterih primerih je bila odkrita v otroštvu. sindrom odpornosti na inzulin se pogosto ne zazna prej, da ne začne kazati kršitev presnovnih procesov. Tisti, pri katerih obstaja tveganje, vključujejo ljudi z dislipidemijo ali poslabšane tolerance za glukozo, debelost, visok krvni tlak.

odpornost na inzulin

Kaj je to? Katere funkcije pa kršitve? Metaboličnega sindroma inzulinske rezistence je napačen odziv organizma na delovanje ene od spojin. Koncept se uporablja za različne biološke učinke. To še zlasti nanaša na vpliv insulina na proteina in lipidnega metabolizma, genske ekspresije, žilnega endotelija funkcijo. Oslabljeno odziv vodi do povečanja koncentracije v krvi spojine potrebna za relativno količino razpoložljivih glukoze. sindrom inzulinske rezistence - kombinirano motnja. To vključuje spremembo glukoze strpnosti, sladkorna bolezen tipa 2, dislipidemija, debelost. "Sindroma X" in tudi vključuje upor zasega glukoze (insulinsko odvisna).

mehanizem za razvoj

Celoti razišče svoje strokovnjake, da datum ni uspelo. Bolezni, ki vodijo k razvoju odpornosti proti insulinu se lahko pojavijo na naslednjih ravneh:

• Receptor. V tem primeru je stanje prikazano afiniteto ali zmanjšanje števila receptorjev.
• Na ravni glukoze prometa. V tem primeru je zaznati zmanjšanje GLUT4 molekul.
• Pre-receptoral. V tem primeru govorimo o nenormalno inzulina.
• Postreceptor. V tem primeru gre za kršitev fosforilacija in prekinitev prenosa signala.

Nepravilnosti insulina molekul dovolj redki in nimajo kliničnega pomena. gostota receptorjev je lahko zmanjšan pri bolnikih, ki zaradi negativne povratne informacije. To je zaradi hiperinsulinemija. Pogosto imajo bolniki upad števila receptorjev zmerno. V tem primeru je raven povratne informacije ne veljajo za merilo, s katerim se ugotovi, v kolikšni meri je odpornost na inzulin. Vzroki za motnje se zmanjšajo strokovnjaki za postreceptor prenos kršitve. Z povzročilce, zlasti vključujejo:

• Kajenje.
• Povečana vsebnost TNF-alfa.
• Zmanjšanje telesne dejavnosti.
• Povečanje koncentracije niso interesterificirani maščobnih kislin.
• Age.

To so glavni dejavniki, ki lahko sprožijo odpornost na inzulin pogosteje kot drugi. Zdravljenje vključuje uporabo:

• Tiazidni diuretiki skupina.
• Beta-adrenergični blokatorji.
• Nikotinska kislina.
• Kortikosteroidi.

povečana insulinska rezistenca

Vpliv na presnovo glukoze pojavi v maščobnem tkivu, mišicah in jetrih. Skeletnih mišicah metabolizes približno 80% spojine. Mišice v tem primeru deluje kot pomemben vir inzulinsko rezistenco. Zajem glukoze v celicah se izvajajo s pomočjo posebnega prevoza GLUT4 beljakovin. Ko je receptor aktivira z insulinom sprožila vrsto fosforilacije reakcij. Ti sčasoma povzroči prenosom GLUT4 na celično membrano iz citosolu. Ker glukoze lahko vstopijo v celico. Inzulinske rezistence (stopnja bo navedeno v nadaljevanju) povzroča zmanjšanje stopnje translokacijo GLUT4. Treba je opozoriti, zmanjšanje uporabe in privzem glukoze. Skupaj s tem, poleg tega olajša zajemanje glukoze v perifernih tkivih, ko je hiperinzulinemija zatreti tvorbe glukoze v jetrih. Pri sladkorni bolezni tipa 2 se nadaljuje.

debelost

To je v kombinaciji z inzulinsko rezistenco dovolj pogosto. Pri več kot bolnikova telesna teža 35-40% občutljivost pade za 40%. Se nahaja na trebušno steno maščobnega tkiva ima višjo presnovno aktivnost, kot je tista, ki se nahaja spodaj. Med medicinskimi ugotovitvami so pokazale, da povečana za javnost v maščobnih kislin v obtoku portal iz trebušne vlaken povzroča nastajanje jeter trigliceridov.

klinični znaki

inzulinske rezistence, ki so simptomi povezani z presnovne motnje se prednostno lahko sum pri bolnikih s trebušne debelosti, gestacijski diabetes, družinsko anamnezo diabetesa tipa 2, dislipidemija in hipertenzije. Ogrožene in ženske z sindroma policističnih jajčnikov (PCOS). Glede na to, da je debelost deluje kot marker za odpornost proti insulinu, da je treba oceniti naravo, na katerem je porazdelitev maščobnega tkiva. Njegovo mesto je mogoče ginekoidnomu - v spodnjem delu telesa, ali humanoidnega vrsti - v sprednji steni potrebušnice. Akumulacija v zgornji polovici telesa ima bolj pomemben napovednik insulinske rezistence, spremenijo tolerance za glukozo in diabetesa, debelosti od spodnje dele. Da bi določili količino trebušne maščobnega tkiva lahko uporabi naslednje metode: da določimo razmerje obsega pasu, bokov obodu in BMI. Na stopnji 0,8 za ženske in 0,1 za moške in BMI, so večje od 27 diagnozo trebušne debelosti in inzulinsko rezistenco. Simptomi bolezni se kaže navzven. Zlasti na koži označeni nagubana, groba hiperpigmentiranih področij. Najpogosteje se pojavijo v pazduho, kolena, pod prsmi. Analiza insulinske rezistence je formula za izračun. HOMA-IR se izračuna na naslednji način: na tešče insulina (mU / L) x glukoze na tešče (mmol / l). Dobljeni rezultat je deljen z 22,5. Da bo imela indeks odpornost na inzulin. Norma - <2,77. Ko se odstopanje v smeri večje občutljivosti lahko postavili diagnozo motnje tkiva.

Motnje drugih sistemov: ateroskleroza

Danes ne obstaja ena sama razlaga mehanizma vpliva insulinorezistenotnosti porazu srca in ožilja. Tam lahko neposredno vpliva na ateroskleroze. To je posledica sposobnost inzulina, da stimulira sintezo lipidov in komponent proliferacijo gladkih mišic v steni posode. Ob tem je lahko posledica ateroskleroze, povezane motnje presnove. Na primer, je lahko hipertenzija, dislipidemija, spremembe v toleranco za glukozo. V patogenezi bolezni je še posebej pomembno oslabljena funkcija žilnega endotelija. Njegova naloga je, da se ohrani tonus krvnih poteh, ki jih izločajo nevrotransmiterja vazodilatacijo in vazokonstrikcijo. V stanju pravili inzulin stimulira sproščanje gladkih mišičnih vlaken žilne stene, ki ga sproščajo dušikov oksid (2). Poleg tega je njegova sposobnost, da izboljša endotelijsko odvisne vazodilatacije bistveno spremenjena pri bolnikih z debelostjo. Enako velja za bolnike z odpornostjo proti insulinu. Z razvojem neuspeha koronarne arterije, da se odzove na običajne dražljaje, in razširiti, da lahko govorimo o prvi fazi motenj mikrocirkulacije - mikroangiopatije. To bolezensko stanje je opaziti pri večini bolnikov s sladkorno (diabetes mellitus).

Odpornost na insulin lahko povzroči ateroskleroze z motnjami v procesu fibrinolize. PAI-1 (inhibitorja tkivnega aktivatorja plazminogena) v visokih koncentracijah v diabetičnih bolnikih in debelih nondiabetic. Sinteza PAI-1 stimulirani proinzulina in insulina. Povečala se je tudi raven fibrinogena in drugih aktivnosti prokoagulantnih dejavnikov.

Spremenjena toleranca za glukozo in sladkorno bolezen tipa 2

Odpornost na insulin je dejavnik pred klinično manifestacijo diabetesa. Za zmanjšanje koncentracije glukoze izpolnjujejo beta celic v trebušni slinavki. Zmanjšanje koncentracije izvedemo z povečanju proizvodnje insulina, kar posledično vodi do relativno hiperinsulinemije. Euglycemia se lahko vzdržuje pri bolnikih, dokler so beta celice sposobne ohraniti relativno visoke nivoje plazemskega insulina za premagovanje upora. Konec koncev je to sposobnost izgubi, in koncentracija glukoze bistveno poveča. Ključni dejavnik, ki je odgovoren za hiperglikemijo na tešče o ozadju diabetes tipa 2, inzulinska rezistenca je jetra. Zdrava odgovor je, da se zmanjša nastajanje glukoze. Ko je odpornost na inzulin, je odgovor izgubil. Kot rezultat, prekomerna proizvodnja glukoze v jetrih nadaljuje, kar ima za posledico tešče hiperglikemijo. Z izgubo sposobnosti celic beta opravljanja insulina hipersekrecije označuje prehod iz inzulinske rezistence z hiperinsulinemije spremenjenim toleranco za glukozo. Nato je država preoblikovala v klinični sladkorna bolezen in hiperglikemija.

hipertenzija

Obstaja več mehanizmov, ki vodijo k njenemu razvoju v ozadju inzulinsko rezistenco. Opazovanja kažejo, da lahko slabitev vazodilatacija in vazokonstrikcije aktivacijo prispevajo k žilni upor. Inzulin spodbuja (simpatični) sistem stimulacija živcev. To vodi do povečanja plazemske koncentracije noradrenalina. Pri bolnikih z odpornostjo proti insulinu poveča odziv na angiotenzin. Poleg tega se lahko dogovori kršene vazodilatacijo. Pravila stanje inzulinsko spodbuja sprostitev žilne mišične stene. Vazodilatacija v tem primeru poteka z generacije sproščanjem / endotelijske dušikov oksid. Pri bolnikih z odpornostjo proti insulinu, se endotelijskih funkcija oslabljena. To zmanjšuje vazodilatacijo za 40-50%.

dislipidemija

Ko odpornost na insulin moten normalni izhod zatiranje maščobne prostih kislin po jedi iz maščobnega tkiva. Povečana koncentracija daje substrat za izboljšano sintezo trigliceridov. To je pomemben korak v proizvodnji VLDL. Ko hiperinsulinemije zmanjšano aktivnost pomemben encim - lipoprotein lipaze. Med kvalitativne spremembe vrste ozadja spektra LDL sladkorno boleznijo tipa 2 in inzulinske rezistence treba omeniti povečano stopnjo oksidacije LDL delcev. Bolj dovzetni za ta proces, se štejejo glikiranega apolipoproteinov.

terapevtski ukrepi

Povečanje občutljivost insulina se lahko doseže na več načinov. Posebnega pomena je zmanjšanje teže in telesno aktivnost. Prehrana je pomembna za ljudi, ki so zboleli za inzulinsko rezistenco tudi. Diet prispeva k stabilizaciji v nekaj dneh. Povečati občutljivost bo več k izgubi teže. Za ljudi, ki imajo določeno odpornost proti insulinu, zdravljenje je sestavljen iz več faz. Stabilizacija prehrane in telesne dejavnosti se šteje, da je v prvi fazi zdravljenja. Za ljudi, ki so opredeljene inzulin, mora biti prehrana je nizkokalorična. Zmerno zmanjšanje telesne teže (5-10 kilogramov) pogosto pomaga izboljšati nadzor ravni glukoze v krvi. Kalorij 80-90% porazdelimo med ogljikovih hidratov in maščob, 10-20% iz beljakovin.

zdravil

Pomeni "Metamorfin" se nanaša na skupino zdravil bigvanidom. Zdravilo izboljša periferni in jetrno občutljivost na inzulin. V tem primeru to pomeni, da ne vpliva na njeno izločanje. V odsotnosti pripravek insulina "Metamorfin" neučinkovita. Pomeni "troglitazon" je prva zdravilo tiazolidinedionov skupina, ki je dovoljen za uporabo v ZDA. Zdravilo povečuje transport glukoze. To se doseže z aktivacijo PPAR-gama receptor verjetno posledica. In tako izboljšano GLUT4 izražanje, kar vodi do povečanja inzulina stimulirane zajemanje glukoze. Pri bolnikih, ki imajo odpornost na inzulin, lahko zdravljenje traja in v kombinaciji. Zgornje sredstva se lahko uporabljajo v kombinaciji s sulfonilsečnino, in včasih med seboj, da dobimo sinergistični učinek na koncentracije glukoze v plazmi in drugih motenj. Zdravilo "Metamorfin" v kombinaciji s sulfonilsečnino povečuje izločanje in insulina občutljivost. V tem primeru je raven glukoze zmanjša po obrokih in na prazen želodec. Bolniki, ki so bile dodeljene v obravnavo kombinacijo, so bili bolj pogosti znaki hipoglikemije.